Ihre Browserversion ist veraltet. Wir empfehlen, Ihren Browser auf die neueste Version zu aktualisieren.
Frage: Wegen Vorhofflimmerns bei Bluthochdruck und Diabetes mellitus erhalte ich, 82 Jahre, gute Nierenfunktion, zur Schlaganfallvorbeugung Xarelto 20 mg/Tag. Nun schlug mir mein Arzt vor, die Dosis wegen meines Alters auf 15 mg zu reduzieren. Bin ich da weiter auf der sicheren Seite?
Antwort: Sie schneiden ein wichtiges Thema an. Je nach Alter, Körpergewicht, Nierenfunktion und Blutungsrisiko wird empfohlen, bei manchen Patienten die Dosis des Gerinnungshemmers zu reduzieren:
Bei Dabigatran bei über 80 Jährigen Patienten und/oder unter 50 kg Körpergewicht oder reduzierter Nierenfunktion von 2x150 auf 2x110 mg/Tag.
Bei Rivaroxaban bei eingeschränkter Nierenfunktion von 1x20 auf 1x15 mg/Tag.
Bei Apixaban bei über 80 Jahren und unter 60 kg Körpergewicht oder eingeschränkter Nierenfunktion von 2x5 auf 2x2,5 mg/Tag.
Bei Endoxaban bei unter 60 kg oder eingeschränkter Nierenfunktion von 1x60 auf 1x30 mg/Tag.
Für Ihre konkrete Frage lautet die Antwort also: Wenn keine erhöhten Blutungsrisiken bei Ihnen persönlich vorhanden sind, ist 20 mg/Tag Rivaroxaban (Xarelto) die richtige Dosis, also die mit dem günstigsten Nutzen/Risikoverhältnis.
(11.04.2018)

 
 
Frage: Die lang erwartete Endpunktstudie zu dem PCSK9-Antagonisten Empagliflozin (Fourier; NEnglJMed 2017; 376; 1713 ff) liegt laut Zeitungsberichten vor und ich frage mich, ob das Medikament für mich infrage kommt. Seit 20 Jahren bin ich Diabetiker, LDL-Cholesterin mit Atorvastatin 20 mg und Ezetimib 10 mg  zur Zeit 132 mg/dl. Seit einem Herzinfarkt vor 5 Jahren mit zweifacher Stent-Implantation gab es keine neuen Komplikationen an meinem  Herzen oder den Gefäßen.
 
Antwort: Die Daten der Fourier-Studie liegen vor, aber die Debatte ist nicht abgeschlossen. Problem: Die weitere Senkung des LDL-Cholesterin durch Evolocumab (in der Studie von im Mittel 92 mg/dl auf 30 mg/dl (!!)) brachte eine Senkung der Endpunkte Herzinfarkt und Schlaganfall (um ca. 1,5% absolut, nämlich von 7,4 auf 5,9%), die Rate der Herztode wurde nicht signifikant gesenkt  (allerdings lief die Studie im Mittel nur 2,2 Jahre lang).
Wo ist nun das Problem? Der  extreme Preis bei gleichzeitig doch eher moderatem Nutzen. Zur Zeit geht man von 9.000 - 12.000 € pro Jahr und  behandeltem Patienten aus. Das würde bedeuten, dass für jedes eingesparte Ereignis (Herzinfarkt, Schlaganfall) Arzneimittelkosten im Millionenbereich auf das Versicherungssystem zukommen würden. 
Es geht zur Zeit darum, Hoch-Risikopatienten zu identifizieren, die besonders profitieren. Dann wird der gemeinsame Bundesausschuss mit den Herstellern über einen vernünftigen Preis sprechen und danach einen überarbeiteten Katalog von Kriterien für die Kostenerstattung vorlegen.
Auf Ihre konkrete Frage zu beziehen: Zur Zeit kämen Sie angesichts des stabilen Verlaufes unter Atorvastatin/Ezetrol nicht für diese Behandlung infrage.
(24.05.2017)
Update: Im Rahmen des ESC-Kongresses in Barcelona Anfang September 2017 wurde eine wichtige Frage gründlich erörtert: Wie sicher ist für die Patienten eine sehr starke LDL-Cholesterin-Absenkung z.B. mit Statinen plus PCSK9-Antagonisten? Immerhin wurden bei einzelnen Patienten unter maximaler Therapie LDL-Werte von unter 10 (!!) mg/dl beobachtet.  Ermutigende Antwort: Es kam dabei zu keiner der befürchteten Nebenwirkungen (Geistige Leistungsminderung, Blutungen im Gehirn o.ä.)
(05.09.2017) 

 
 
An dieser Stelle möchte ich einen persönlichen Jahresrückblick für 2016 einschieben:
Warum?
Die Jahre 2014/15/16 waren - nach Jahren des Stillstandes in der Pharmako-Kardiologie - "aufregende" Jahre.
Folgende Neuerungen und Entwicklungen finde ich aus meiner persönlichen Sicht besonders herausragend:
 
1. Die neuen Antikoagulantien (also: Alternativen zu Marcumar bzw. Phenprocoumon) haben ihre Praxisbewährung bestanden. Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban und Endoxaban sind zu festen Bestandteilen der alltäglichen Verordnung geworden, wobei in der Kardiologie natürlich die Indikation "Vorhofflimmern" zahlenmäßig ganz im Vordergrund steht. Wir haben für die neuen Antikoagulantien jetzt Antidots (Gegenmittel, zu geben bei Blutungen), wir haben aber noch keine Möglichkeit, die Gerinnung unter Behandlung zu überprüfen und damit auch keine Möglichkeit zu überprüfen, ob die Medikamente vom Patienten eingenommen werden.
 
2. Entresto wurde zugelassen, die Kombination Valsartan/Sacubitril, für Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Schlagkraft des Herzmuskels. Spielt in der  Breite der alltäglichen Verordnung noch keine große Rolle, ist aber für die betreffenden Patienten eine wichtige Neuerung. Besonders wichtig finde ich, dass Valsartan/Sacubitril die Nierenfunktion weniger beeinträchtigt, als alternative Therapien mit hoch dosierten Diuretica (entwässernde Medikamente). Hauptsächliches Problem in der Behandlung mit Valsartan/Sacubitril ist manchmal die starke Blutdrucksenkung.  
 
3. Mit den Ergebnissen zu Empagliflozin und Dapagliflozin haben wir evt. (sicher ist da noch gar nichts) ein ganz neues Fenster in der Behandlung der Herzerkrankungen aufgestoßen. Mechanismen und zukünftige Möglichkeiten noch ganz unklar, aber viel versprechend.
 
4. Die ersten PCSK9-Antagonisten sind zugelassen zur Behandlung der LDL-Cholesterin-Erhöhung (bei Patienten, die keine Statine vertragen oder trotz Statinen zu hohe LDL-Werte behalten). Hier ist der extrem hohe Preis ein Problem. Ferner gibt es bisher keine schlüssigen Endpunktstudien.
 
(All diese Punkte werden weiter unten ausführlich vorgestellt.)
20.11.2016
 

 
 
Frage: Es ging durch die Presse, dass das Antidiabeticum Liraglutid (Handelsname Victoza) in einer Studie bei Hochrisikopatienten die Rate von Herztod, nicht tödlichem Infarkt und Schlaganfall reduziert hat. Hat das für mich (Diabetes II, überstandener Herzinfarkt) Bedeutung?
Antwort: Sie sprechen die LEADER-Studie an. Dort wurden über 9000 Patienten mit Diabetes II und hohem Herzkreislaufrisiko entweder mit Liraglutid oder Placebo (zusätzlich zur antidiabetischen Standardtherapie) behandelt.
Ergebnis: In der Liraglutid-Gruppe erlitten im Zeitraum von 3,8 Jahren 13% eines der Ereignisse Herztod, Schlaganfall oder nichttödlcher Herzinfarkt, in der Placebo-Gruppe 15%. Also eine Reduktion des absoluten Risikos in 3 Jahren um 2%. Die Gesamtsterblichkeit in der Liraglutid-Gruppe betrug 8,2%, in der Placebogruppe 9,6%. Anders gesagt: Sie müssen ungefähr 100 Hochrisikopatienten 3 Jahre lang mit Liraglutid statt Placebo behandeln, um einen Todesfall (jeglicher Ursache) zu verhindern. Dieser Effekt ist erfreulich, aber in der Größenordnung gering.
 
Die eigentliche Bedeutung dieser Studie liegt m.E an folgender Stelle:
Liraglutid ahmt die Wirkung des GLP-1 im Körper nach. Wie wirkt GLP-1 (es gehört im Körper zu den sog. Inkretinen) ?
  • Inkretine regen die Betazellen der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) an, Insulin auszuschütten.
  • Inkretine hemmen die Glukagon-Bildung in den Alphazellen des Pankreas (Glukagon setzt Glukose aus der Leber frei und steigert damit den Blutzucker).
  • Inkretine verzögern die Magenentleerung, wodurch ein längeres Sättigungsgefühl entsteht, welches zu weniger Nahrungsaufnahme führt. 

Die Inkretine sind für 60 bis 70% der gesamtem Insulinausschüttung nach dem Essen verantwortlich (Inkretineffekt). Als Folge der Inkretinwirkungen sinkt der Blutzucker. Die Wirkung der Inkretine wird begrenzt durch das Enzym Dipeptidyl-Peptidase-4 (DPP-4), das GIP und GLP-1 in wenigen Minuten abbaut. DPP-4 wird durch die Medikamente aus der Gruppe der Gliptine gehemmt.

Nun ist etwas bemerkenswert: Die DPP-4 Antagonisten (bei uns am gebräuchlichsten sind Sitagliptin und Saxagliptin) zeigten in einer ganzen Reihe von Studien, dass sie das Herzkreislaufrisiko nicht (und zwar gar  nicht) beeinflussen. Liraglutid, welches auf den gleichen Mechanismus einwirkt, hat nun einen solchen Effekt gezeigt. Das ist sehr hoffnungsvoll. Denn man muss bedenken: Die Studie lief nur 3,8 Jahre im Mittel. Der Diabetes II aber ist eine Erkrankung, die Jahrzehnte läuft. Sehr  zu wünschen wäre, dass die Studienpatienten weitere Jahre beobachtet werden um zu klären, wie sich der günstige Effekt über einen längeren Zeitraum (also z.B. 10-20 Jahre) entwickelt.

(20.06.2016)

 


 
 
Frage:  Als Typ-II Diabetiker, der vor 4 Jahren einen Herzinfarkt durchgemacht hat, suche ich nach Möglichkeiten, mein Herz-Kreislauf-Risiko zu verbessern. Nun habe ich die Ergebnisse der Empagliflozin-Studie gelesen (EMPA-REG-OUTCOME; Herbst 2015, publiziert im NEJM).  Ist das etwas für mich?
Update 03.09.2016: Beim jetzt zuende gegangenen ESC-Kongress waren Empagliflozin bzw. die Empa-Reg-Outcome-Trial eines der am lebhaftesten diskutierten Themen. Zusammengefasst: Wir stehen ganz am Anfang. Es laufen gerade eine ganze Anzahl neuer Studien an, welche Epagliflozin und seine Wirkung aufs Herz untersuchen. Das Ergebnis dieser Empa-Reg-Outcome-Studie war einfach zu überraschend, als dass jetzt schon etwas gesagt werden kann, was Bestand haben wird.
Antwort:  Ihre Frage bringt mich in Verlegenheit. Die Antwort fällt mir nicht so leicht.
Aber der Reihe nach:
Die Arzneimittelbehörden fordern für neue Diabetesmedikamente seit einigen Jahren Sicherheitsstudien. Damit soll sicher gestellt werden, dass Diabetesmedikamente, die neu eingeführt werden, den Patienten nicht schaden.
Fast alle diese Studien in den letzten Jahren zeigten kein erhöhtes Risiko, aber auch keinen Nutzen in Bezug auf Herztod, Herzinfarkt und Schlaganfall, so z.B. bei den Gliptinen (bei uns am gebräuchlichsten sind Sitagliptin und Saxagliptin).
 
Eine solche Sicherheitsstudie wurde auch für Empagliflozin durchgeführt (Handelsname Jardiance) und das Ergebnis war völlig überraschend:
Ca. 7000 Patienten nahmen, aufgeteilt in drei Gruppen, teil.
Mittlere Beobachtungszeit 3 Jahre.
Effekt auf die Diabetes-Stoffwechselführung gering (HbA1c wurde 0,24-0,36% gesenkt gegenüber der Kontrollgruppe).
Vorbestimmter Endpunkt (Rate von Herztod, Herzinfarkt und Schlaganfall): 12,1 vs. 10,5 % (RRR 14%, p= 0,04).
Herztod allein: 5,9 vs. 3,7 %
Nicht-tödliche Infarkte und Schlaganfälle nicht wesentlich verändert.
 
Also ein erstaunliches Ergebnis: Die  Gesamt-Todesfälle in der Empagliflozin-Gruppe lagen relativ um 30% niedriger als unter Placebo. Demnach müssten 39 Patienten 3 Jahre behandelt werden, um einen Todesfall zu verhindern. Und dabei veränderten sich die Raten der Infarkte ohne Todesfolge und der Schlaganfälle nicht wesentlich (!).
 
Warum das so ist, wird lebhaft diskutiert. Empagliflozin senkt den Blutdruck (nicht sehr, aber etwas, um 4 mm HG syst.), senkt das Körpergewicht (im Mittel etwa um 2 KG). Dennoch addieren sich diese Effekte nicht zu einer befriedigenden Erklärung für den beobachteten Effekt.
 
Was würde ich tun, wenn ich Sie wäre? Ich würde Empagliflozin nehmen, 10 mg/Tag, und sehr sorgfältig die weitere Entwicklung beobachten. Entweder wir sind mit dieser Studie auf ein völlig neues Prinzip gestoßen, die Sterblichkeit bei Herzkreislaufpatienten zu senken - oder (und das ist auch möglich), die Ergebnisse werden sich nie wiederholen lassen. D.h. es könnte sich um einen Irrtum durch eine Laune des Zufalls handeln.
(16.01.2016)
Update: Jetzt hat sich das "Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen" (Kürzel IQWiG) genau zu Ihrer Frage und zur der EMPA-REG OUTCOME-Studie geäußert - und kam zu dem Ergebnis, dass die Studie keinen Zusatznutzen von Empagliflozin zeige. Seitdem wogt die Debatte noch wilder. Ich bleibe bei meiner oben genannten Einschätzung.
(20.06.2016)
Update: Wir sind heute, mehr als ein Jahr später, noch nicht viel weiter. Inzwischen  liegen Daten zu Dapagliflozin vor. Sie gehen in die gleiche Richtung, wie bei Empagliflozin, allerdings war die Sterblichkeitssenkung nicht so spektakulär. Es handelte sich also nicht um ein Zufallsergebnis. Wir sind jedoch der Frage nicht näher gekommen, welche Patienten eigentlich profitieren und warum. 
(17.12.2017)

 
 
Frage:Ich leide unter  einer vererbten Erhöhung des  LDL-Cholesterin. Im Alter von 36 Jahren erlitt ich meinen ersten Herzinfarkt. Zur Zeit nehme ich 20 mg Atorvastatin täglich ein, das LDL liegt darunter bei 145 mg/dl. Mehr Atorvastatin vertrage ich nicht (Muskelschmerzen). Von Ezetrol bekam ich starke Blähungen. 
Nun habe ich gehört, dass ein neues Medikament zur Senkung des LDL-Cholesterin auf den Markt gekommen ist. Kommt das für mich infrage?
 
Antwort: Jetzt hat der Gesetzgeber die Voraussetzungen zur Verordnung von Evolocumab u. Co. geklärt:
1. Es muss eine LDL-Erhöhung vorliegen.
2. Eine maxinale Lipidsenkung mit allen anderen Maßnahmen (besonders mit Statinen in höchster tolerierter Dosierung) führt die LDL-Werte nicht in den Zielbereich.
3. Es liegt eine (gemessen am Lebensalter) vorzeitige Atherosklerose vor, die
4. trotz der bisherigen Maßnahmen zur Beherrschung der Risikofaktoren fassbar fortschreitet.
Dann erstattet der Kostenträger diese sehr teuren Medikamente.
In Ihrem Fall liegen die ersten 3 Voraussetzungen vor (der LDL-Zielwert liegt in Ihrem Fall laut Leitlinien unter 70 mg/dl), die letzte  (nämlich, dass die Gefäß-Erkrankung trotz der bisherigen Maßnahmen fortschreitet), kann ich nach Ihren Angaben nicht beurteilen. Dies wäre z.B. dann eindeutig der Fall, wenn es zu erneuten Ereignissen kommen würde, die z.B. eine coronare Stent-Implantation erfordern.
(Update 26.05.2016)
 
Sie sprechen von den sog. PCSK 9-Antikörpern. PCSK 9 ist ein Eiweiß in unserem Körper, das den LDL-Rezeptor auf der Oberfläche der Leberzellen reguliert. Wenn man PCSK 9  mit einem Antikörper aus dem Körper entfernt, sinkt das LDL etwa um die Hälfte ab, auch wenn schon andere Medikamente (in Ihrem Falle Atorvastatin) zur LDL-Senkung genommen werden.
Wichtig scheint mir: Es gibt noch keine sog. Phase III-Studie, die belegt, dass die Gabe von PCSK 9- Antikörpern beim Menschen von Nutzen ist. Die Studien laufen.
Es gibt aber sehr starke Hinweise aus den Sicherheits- und Verträglichkeitsstudien der Phase II, dass die Patienten  von der Gabe von PCSK 9-Antikörpern profitieren. Deshalb erfolgte schon jetzt die Zulassung.
Ihr LDL liegt trotz Atorvastatin mit 145 mg/dl zu hoch, anzustreben wäre mindestens unter 100 mg/dl, besser unter 70 mg/dl. Ob man bereits jetzt einen PCSK 9-Antikörper einsetzt oder die Studienergebnisse der Phase III-Studien abwartet, müssten Sie mit Ihren behandelnden ÄrztInnen entscheiden. Der Antikörper wird alle 14 Tage s.c. gespritzt. Die Verträglichkeit muss natürlich in jedem Einzelfall beobachtet werden. Das Medikament (Evolocumab, Handelsname Repatha) kostet pro Patient und Jahr etwa 7000,- € (Zum Vergleich: 20 mg Atorvastatin täglich kosten pro Jahr unter 150,- €).
(20.09.2015)
 

 
 
Frage: Ich habe gelesen, dass der Blutdruck bei Patienten mit Bluthochdruck stärker abgesenkt werden soll, als bisher üblich. Ich bin Bluthochdruckpatient. Was bedeutet das für mich?
 
Update: Die Leitlinien in Deutschland sind unverändert, die weiter unten genannte Schlussfolgerung: Niedrigere Zielblutdruckwerte bei stabiler Blutdruckführung, große Vorsicht bei instabiler Blutdrucklage würde ich unverändert gelten lassen.
(17.12.2017)
 
Update 01.10.2016: Die Debatte wogt. Ich habe den Eindruck, dass es am Ende auf folgende Marschroute hinauslaufen wird: Es gibt PatientInnen, bei denen sich kein stabiler Blutdruck erzielen lässt. Bei denen muss man sich meist mit weniger ambitionierten Blutdruckzielen zufrieden geben. Es gibt aber auch PatientInnen, bei denen sich sehr stabile Blutdruckwerte erzielen lassen. Bei denen würde ich angesichts der Sprint-Daten die Zielwerte niedriger einstellen, also z.B. auf 120/80 mm HG.
Antwort: Sie beziehen sich auf die Ergebnisse der SPRINT-Studie. Erste Ergebnisse wurden jetzt vorgestellt.
Worum geht es?
Bisher wurde empfohlen, den Blutdruck bei PatientInnen mit Bluthochdruck unter 140/90 abzusenken, bei Diabetikern unter 140/85 mm HG. In der SPRINT-Studie wurde nun geprüft, ob niedrigere Ziel-Blutdruckwerte (nämlich unter 120 mm HG systolisch) von Vorteil sind. Eingeschlossen wurden Patienten mit über 50 Jahren Lebensalter.
Die vorläufigen Ergebnisse: Die Rate der Schlaganfälle und Herzinfarkte lag bei den Patienten mit niedrigerem Ziel-Blutdruck um etwa 1/3 niedriger, die der Todesfälle um 1/4 niedriger.
Aber: Die Ergebnisse der Studie sind noch nicht veröffentlicht, man hat noch keinen Einblick in die Daten. Das soll in den nächsten Monaten nachgereicht werden. Erst dann würde ich für mich persönlich Konsequenzen ziehen.
(20.09.2015)
 

 
 
Frage: In den letzten Wochen ging eine Analyse von Prof. Hohloser (publiziert im European Heart Journal) durch die Presse, laut der bei Patienten mit Vorhofflimmern die Sterblichkeit erhöht ist, wenn sie mit Digitalis-Medikamenten behandelt werden. Wie soll ich mich verhalten?
 
Update 01.10.2016: Es lässt sich etwas erstaunliches beobachten: In den ersten Monaten wurde bei vielen PatientInnen die Medikation umgestellt, weg von Digitalis. Inzwischen scheint  eine Art von "business as usual"-Mentalität eingekehrt zu sein. 
Antwort: Digitalis (im Handel bei uns z.B. als Digimerck oder ß-Acetyldigoxin) wird bei Vorhofflimmern eingesetzt, um die Herzfrequenz zu reduzieren. Nun hat Pof. Hohloser mit seinem Team ältere Studien durchforstet und kam zu dem Ergebnis, dass Vorhofflimmer-Patienten unter Digitalis-Behandlung eine um 14-22% höhere Sterblichkeit haben als vergleichbare Patienten ohne Digitalis. Sie fragen nun, wie Sie sich verhalten sollen.
1. Tun sie bitte gar nichts, bevor Sie mit dem behandelnden Arzt/Ihrer Ärztin gesprochen haben. Das heißt insbesondere: Setzen Sie Digitalis nicht einfach ab. Das könnte nämlich zur Folge haben, dass Ihre Herzfrequenz stark ansteigt mit  ungünstigen Folgen für Herzfunktion und Kreislauf. 
2. Wenn Sie sich gemeinsam mit dem Arzt/der Ärztin entscheiden, Digitalis abzusetzen, dann überlappend mit einem anderen Medikament behandeln, welches die Herzfrequenz bei Vorhofflimmern reduziert. Infrage kommen ß-Blocker, Verapamil, Dilthiazem und ggf. Amiodarone. 
3. Wenn Sie seit Jahren mit Digitalis gut behandelt sind, können Sie das Medikament weiter einsetzen. Sie sollten dann den Digitalis-Spiegel prüfen. Wenn der im oberen Bereich liegt käme eine Dosiserniedrigung in Betracht, im Gegenzug dann z.B. Verapamil oder den ß-Blocker erhöhen.
(16.05.2015)
 

 
Frage: Stimmt es, dass in der unten angesprochenen Ezetimib-Simvastatin-Studie (IMPROVE-IT) die Zahl der Herzinfarkte (um relativ 13%) und die Zahl der Schlaganfälle (um relativ 21%) gesenkt wurde, nicht aber die Zahl der zusammen genommenen Todesfälle?
 
Antwort: Stimmt. Und zwar gab es nicht einmal einen Trend. Die Gesamtzahlen: 15,3% der Patienten starben in der Simvastatin-Gruppe, 15,4% in der Simvastatin plus Ezetimib-Gruppe.
Deshalb werfen durchaus sehr prominente Wissenschaftler wie Prof. Erdmann, Köln, die Frage auf, was die IMPROVE-IT Ergebnisse eigentlich wert sind.
Ich persönlich sehe es so: Die Studie segelt in einem Gewässer (zur Erinnerung: Schon die Kontrollgruppe lag mit dem LDL-Cholesterin unter 70 mg/dl), in dem nicht mehr viel zu gewinnen ist. Der LDL-Cholesterineffekt auf die kardiovaskulären Ereignisse ist in diesem Bereich schon sehr schwach.
Dass eine Senkung der Schlaganfallrate und der Herzinfarktrate sich gar nicht auf die Sterblichkeit auswirkte, ist jedoch wirklich erstaunlich, da es ja tödliche Herzinfarkte und tödliche Schlaganfälle gibt.
 
Nun stellen Sie sofort die nächste Frage: Soll ich nun Ezetimib nehmen oder nicht?
Die Antwort ist klar: Die Statine sehen an der ersten Stelle. Wenn Sie mit Statinen einen niedrigen LDL-Cholesterin-Wert erreichen, können Sie von Ezetimib nicht mehr viel erwarten. Wenn Sie aber z.B. Statine nicht vertragen, würde ich Ezetimib nach der aktuellen Datenlage empfehlen.
(14.02.2015)
 

 
 Frage: Stimmt es, dass nach langen Jahren der Unklarheit der Cholesterinsenker Ezetimib (z.B. Ezetrol) seine Wirksamkeit unter Beweiß gestellt hat?
 
Antwort:Stimmt. Sie sprechen die Ergebnisse der IMPROVE-IT Studie an. Dabei zeigte Ezetimib, zusätzlich zu einem Statin gegeben, nicht nur eine LDL-Cholesterinsenkung, sondern auch einen Effekt auf Todesfälle, Herzinfarkte, Schlaganfälle und Bypass-Operationen. Die Daten wurden vorläufig veröffentlicht Mitte November 2014, die endgültige Diskussion wird folgen.
Folgende Ergebnisse hatte die Studie:
1. die sog. LDL-Hypothese stimmt, d.h. LDL je niedriger, desto besser. Dies gilt auch unter 70 mg/dl. Allerdings ist in diesem Bereich der "Gewinn" in absoluten  Zahlen nicht mehr groß, das war aber nicht überraschend. Unter 70 mg/dl "passiert" atherosklerotisch einfach nicht mehr viel, und also lässt sich durch eine weitere LDL-Sebnkung nicht mehr viel "gewinnen".
2. Ezetimib ist der erste LDL-Senker, der bewiesen hat, dass er zusätzlich zu den Statinen eine Ereignisreduktion bringt. Fibrate, Diät (?) und Nikotinsäure konnten das nicht zeigen.
3. Die zusätzliche LDL-Senkung war ohne weitere Nebenwirkungen möglich. Insbesondere keine bösen Tumoren, keine  Hirnblutungen etc..
 
Was die Leitlinien am Ende des Tages sagen werden, wird abzuwarten sein, da der absolute Gewinn in Zahlen gering war.
Ganz sicher ist Ezetimib jetzt aber bei den Patienten indiziert, die keine Statine vertragen, oder bei denen mit Statinen keine LDL-Absenkung in den Zielbereich erreicht werden kann.
(07.12.2014)
 

 
 
Frage: Es  soll nach langer Suche ein neues Medikament für Patienten mit Herzschwäche geben. Kann man dazu Einzelheiten erfragen?
 
Update: Inzwischen liegen doch einige Erfahrungen aus dem Praxisalltag vor. Valsartan/Sacubitril hat sich bewährt, die  bei manchen Patienten markante Blutdrucksenkung ist in der alltäglichen Anwendung ein Problem.
(17.12.2017)
 
Update 01.10.2016: Inzwischen hat sich die neue Kombination bei ausgewählten PatientInnen bewährt. Wichtig ist die einschleichende Dosierung, weil die Blutdrucksenkung ein Problem werden kann. Nach den Leitlinien kann Entresto (so der Handelsname des Kombinationspräparates) auf Kosten der Krankenkassen verordnet werden, wenn ein Patient trotz maximaler Therapie mit allen anderen Präparaten Beschwerden der Herzschwäche behält und sein Krankheitsbild den Patienten der Pradigm-Hf-Studie entspricht, also EF unter 35%.
 
Antwort: Vorgestellt wurde am 01.09.14 die PARADIGM-HF Studie.
Dort wurden stabile Patienten mit einer eingeschränkten Pumpfunktion der linken Herzkammer eingeschleust, EF unter 35% (Quelle: medicaltrials.gov).
Verglichen wurde (unter laufender Standard-Therapie, besonders mit ß-Blockern):
Enalapril 2x10 mg mit der Kombination Valsartan 2x160 mg plus Sacubitril (ein Neprilysin-Inhibitor; der erste seiner Klasse, der Bedeutung erlangen wird).
Ergebnisse: In der Enalapril-Gruppe starben 19,8% der Patienten, in der Valsartan-Sacubitril-Gruppe 17%. Deshalb wurde die Studie vorzeitig abgebrochen.
Also: Es wurden pro je 100 Patienten durch die neue Therapie 3 Todesfälle eingespart, oder relativ 20% weniger Todesfälle beobachtet.
Anders gesagt: Es müssen 36 Patienten behandelt werden für die Studiendauer, um einen Todesfall einzusparen.
Dieser "Gewinn" liegt in der Größenordnung, der seinerzeit durch die Therapie mit ACE-Hemmern und AT1-Antagonisten gegen Placebo erzielt wurde.
Verträglichkeit: Ein Problem kann ein niedriger Blutdruck sein, da Sacubitril wie auch Valsartan den Blutdruck senkt.
Die Studie ist ein Meilenstein nach Jahren des Stillstandes in der Medikamententherapie der Herzinsuffizienz.
Wann wird in Europa die Zulassung erfolgen?  Voraussichtlich im Frühjahr 2015.
Was wird es kosten? Laut Forbes  erwarten Analysten einen  Preis von 2500,-  US-Dollar im Jahr, also etwa 5,- € täglich.
(05.09.2014)
 

 
 
Frage: Noch eine Frage zu Dabigatran (Pradaxa): Stimmt es, dass es für Pradaxa jatzt ein Antidot gibt, das die gerinnungshemmende Wirkung sofort beendet?
 
Update 01.10.2016: Inzwischen steht das Antidot in den Kliniken zur Verfügung.
 
Antwort: Stimmt. Eine Zulassung gibt es noch nicht, aber die Ausichtsbehörde FDA in den USA  hat die Neuerung als "Durchbruch" eingestuft und ein vorrangiges Zulassungsverfahren in Aussicht gestellt. Es handelt sich um einen Antikörper, der das Dabigatran aus der Blutbahn entfernt und die Wirkung auf die Gerinnung in kurzer Zeit beendet.
Das ist, wenn sich erste positive Resultate bestätigen, eine wichtige Neuerung. Ich erinnere: Bisher gibt es bei den Antikoagulantien nur für Phenprocoumon ein "Gegenmittel", einzusetzen bei bedrohlichen Blutungen  (im Falle Phenprocoumon die Gabe von Gerinnungsfaktoren (PPSB)).
(05.07.2014)
 

 
 
Frage: In der Presse las ich, dass die Firma Boehringer sich in den USA mit Klägern aussergerichtlich durch eine Zahlung in dreistelliger Millionenhöhe geeinigt hat. Geklagt hatten Patienten mit Vorhofflimmern, die Dabigatran (Handelsname Pradaxa) von Boehringer eingenommen hatten und darunter Blutungen erlitten haben. Mich irritiert das. Ist Dabigatran  sicher oder nicht?
 
Antwort: Ich bin so klug wie Sie. Mich irritiert das auch. Boehinger teilt mit (in einer Pressemitteilung), dass man sich nur geeinigt habe, um einem langwierigen Verfahren aus dem Weg zu gehen. Sachlich sei man sich seiner Sache sicher. D. h. die Schutzwirkung von Pradaxa überwiegt die Risiken eindeutig. So sieht es nach wie vor die Arzneimittelaufsicht. Es gibt offensichtlich keine neuen Daten.
Man muss sich dabei folgendes vor Augen halten: Wenn 100.000 Patienten mit Vorhofflimmern mit einem mittleren CHADS-VASc-Score von 3 Pradaxa einnehmen, werden pro Jahr etwa 4.500  Schlaganfälle und damit sehr viel Leid eingespart. Nur: Keiner dieser Patienten weiß, dass er von Pradaxa profitiert hat. Er hat ja kein Problem. Zur gleichen Zeit erleiden von diesen 100.000 Patienten (bei bestimmungsgemäßer Einnahme) ca. 500 eine schwere Blutung, viele von diesen erleiden ein schwerwiegendes Schicksal und fühlen sich von dem Medikament geschädigt - und ziehen möglicherweise vor Gericht. Das ist in jedem Einzelfall menschlich gut verständlich, aber nicht wissenschaftlich aussagekräftig. Die Bilanz Nutzen-Risiko ist nach wie vor gut.
Das alles weiß natürlich auch die Firma. Warum aber hat sie  dann mehrere 100 Millionen Dollar bezahlt, nur um die Kläger trotz eindeutiger Sachlage ruhig zu stellen? Ich weiß es nicht.
(30.05.14)
 

 

 

Frage: In einem Vortrag hörte ich, dass Apixaban (Handelsname Eliquis) in der Behandlung von Patienten mit Vorhofflimmern zur Vorbeugung des Schlaganfalles den Vorzug vor den "Mitbewerbern" Dabigatran und Rivaroxaban verdient. Stimmt das, und warum?

 

Update: In unserem Einzugsbereich stimmen die Verordner mit dem Rezeptblock ab. Zur Zeit  werden Apixaban und Endoxaban hier in der Region am häufigsten verordnet. Endoxaban hat den gewissen Vorteil der Einmalgabe. Diejenigen Kollegen, die Dabigatran bevorzugen weisen auf das verfügbare Antidot hin.

(17.12.2017)

Update 02.10.2016: Inzwischen hat sich vieles durch die Erfahrungen des Alltags geklärt. Dabei ist es tatsächlich so, dass Apixaban und Rivaroxaban (zumindest hier in unserer Gegend) gegenüber Dabigatran bevorzugt werden, und zwar vor allem wegen ihrer überlegenen Sicherheit bei PatientInnen mit eingeschränkter Nierenfunktion. Dabigatran wird zu einem hohen Anteil über die Niere aus dem Körper ausgeschieden. Dadurch verstärkt sich bei Nierenfunktionsschwäche die Wirkung des Dabigatran und es kann zu Blutungen kommen. Apixaban und Rivaroxaban sind bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion unproblematischer, weil der über die Niere ausgeschiedene Anteil gering ist.

 

Antwort: Apixaban, Rivaroxaban und Dabigatran gehören alle drei in die Gruppe der "neuen oralen Antikoagulantien", wobei Phenprocoumon das "klassische" orale Antikoagulans ist. Indikation für alle 4 ist in unserem Zusammenhang die Vorbeugung des Schlaganfalles bei Patienten mit Vorhofflimmern. Grob reduzieren alle 4 das Schlaganfallrisiko um etwa 75% gegenüber Patienten, bei denen man gar nicht antikoaguliert. Warum nun verdient Apixaban möglicherweise den Vorzug?

Apixaban ist in zwei großen, prospektiven, randomsierten Sudien erfolgreich geprüft worden (Avveroes und Aristotle), während die beiden anderen neuen Substanzen nur jeweils in einer Studie geprüft worden sind.

Das macht formal einen Unterschied in den Leitlinien, man spricht vom "Level of Evidence", und der ist (weil es mehr als eine erstklassige Studie gibt)  für Apixaban "A", für Rivaroxaban und Dabigatran (mit nur jeweils einer erstklassigen Studie) jeweils "B". Alle drei Substanzen werden, wie auch Phenprocoumon als "Class I Recommendation"  empfohlen.

Es ergibt sich also für alle oralen Antikoagulantien bei Vorhofflimmern mit einem CHADS-VASc-Score von mehr als 1 eine Class-1-Recommendation, Apixaban hat dafür ein Evidenzlevel A.

Ist das für die Praxis bedeutsam?

Ich halte das in der vorliegenden Situation für akademisch. Wenn sie auf eine der Substanzen gut eingestellt sind, Phenprocoumon, Rivaroxaban, Apixaban oder Dabigatran, ist das  ganz sicher kein Grund zu wechseln.

(18.04.2014)

 


 

 

Frage: Im Fernsehen sah ich eine Sendung über Dabigatran, in der über Blutungsrisiken berichtet wurde. Seitdem bin ich sehr verunsichert. Ich nehme Dabigatran 2x150 mg wegen meines Vorhofflimmerns, um einem Schlaganfall vorzubeugen. Was ist an den Meldungen dran?

 

Antwort: Die Sendung habe ich selbst nicht gesehen.  Aus den vielen Reaktionen weiß ich aber, was dort berichtet wurde. Es geht im Kern um das Blutungsrisiko und um die Frage, ob von den Firmen Daten zurückgehalten werden.

 

Ganz klar und eindeutig: Die neuen Antikoagulantien (Dabigatran, Rivaroxaban und Apixaban) sind in großen Studien sehr gut untersucht. Neue Daten, welche diese Studienergebnisse infrage stellen,sind mir nicht bekannt.

Das Blutungsrisiko ist bei bestimmungsgerechter Anwendung nicht höher als bei Phenprocoumon (Marcumar).

Nur: Die einfache Einnahme "ohne Kontrolle" verleitet vielleicht manchen dazu, allzu sorglos zu sein.

 

Konkret für Dabigatran:

1. Die Nierenfunktion muss bekannt sein und immer wieder überprüft werden.

2. Für Patienten über 75 Jahre (und viele Patienten mit Vorhofflimmern gehören in diese Gruppe) gibt es keine guten Daten. An Abhängigkeit vom Embolierisiko (CHADS-VASc-Score) sicherheitshalber evt. hier auf Dabigatran 2x110 mg gehen.

3. Vorsicht bei absehbar erhöhtem Blutungsrisiko, es gibt für die neuen Antikoagulantien kein Gegenmittel (im Unterschied zu Phenprocoumon). (Update:  Für Dabigatran ist inzwischen ein Antidot verfügbar.)

4. Die von manchen empfohlene Bestimmung des Dabigatran-Spiegels im Blut zeigt nur, ob es eingenommen wird. Die Gerinnung wird dabei nicht geprüft.

5. Vorsicht in der Kombination mit Verapamil (ein häufig gegebenes Medikament bei Vorhofflimmern). Die Wirkung von Dabigatran wird dabei verstärkt, ggf. sicherheitshalber auf 2x110 mg gehen.

6. Dabigatran ist nicht indiziert bei künstlichen Herzklappen (Das gilt für alle neuen Antikoagulantien).

 

Alles in allem: Dabigatran, Rivaroxaban,  Endoxaban und  Apixaban sind hoch wirksame  Medikamente zur Verhinderung von Embolien bei Vorhofflimmern, die mit Verstand und Vorsicht verwendet werden müssen. Die "einfache" Einnahme ohne Gerinnungskontrollen ändert daran nichts. Aber verteufeln wegen des Blutungsrisikos würde ich diese Substanzen nicht. Sie verhindern sehr viel mehr Schlaganfälle als sie gefährliche Blutungen verursachen. Die Nutzen-Risiko-Relation ist verlässlich geprüft und ausgesprochen günstig.

Das wirkliche, für mich entscheidende Problem dieser Medikamente ist, dass sie vielfach nicht verlässlich eingenommen werden und sich das nicht so einfach überprüfen lässt wie bei Marcumar.

(06.04.2014)

 


 

 

Frage: Eine Zeit lang hörte ich viel von der Polypill. Es ist nach meiner Wahrnehmung ruhig darum geworden. Warum?

 

Antwort: Zuerst einmal: Worum geht es bei der Polypill?

Normaler Weise bekommen Patienten ein Medikament, wenn ihnen etwas fehlt, also z.B. für eine bakterielle Infektion ein Antibioticum etc.. Das Konzept der Polypill geht einen ganz anderen Weg. Wir kennen das aus dem Bereich der Nahrungsergänzung: Fluor in der Zahnpasta, Jod im Speisesalz. Jetzt soll ein Medikament sozusagen "für alle" gewonnen werden, das verschiedene Bestandteile enthält und die Wahrscheinlichkeit von Herzinfarkt, Schlaganfall und Herztod senkt und zwar bei Patienten, die gar keinen erhöhten Blutdruck, kein erhöhtes Serum-Cholestderin und keinen Diabetes mellitus haben. Kandidaten für die Polypill sind:

ASS (z.B. 50 mg/Tag)

Ramipril (10 mg täglich, Grundläge ist die HOPE und die ONTARGET-Studie)

Atorvastatin (10 mg/Tag, Grundlage sind neben vielen anderen die CARDS und die JUPITER-Studien)

Metformin (aufgrund der Daten der UKPDS-Studie)

Amlodipin (ein gut verträglicher Blutdrucksenker).

Dieser Cocktail würde das Infarkt- und Schlaganfall-Risiko um die Hälfte oder gar mehr senken, so die Hoffnung.

 

Wo ist der Haken?

Die Antwort auf diese Frage ist ebenso einfach wie elementar: Die Nutzen-Risiko-Relation der Polypill ist unklar.

 

Das wird durch folgende Rechnung deutlich:

Setzen Sie Ihr Risikoprofil auf einer der vielen entsprechenden Webseiten in den PROCAM-Risikorechner ein. Wenn Sie keine behandlungsbedürftigen Risikofaktoren haben und nicht sehr alt sind, dann wirft Ihnen der Risikorechner ein 10-Jahres-Infarktrisiko von z.B. 1% aus.  Dieses Risiko senken Sie nun durch eine Polypill auf die Hälfte. Dann haben Sie absolut auf 10 Jahre 0,5% Risiko  eingespart, einen Infarkt zu erleiden.

Also: Eine relative Risikoreduktion von 50% bedeutet im Niedrig-Risiko-Bereich grade mal eine absolute Reduktion der Ereignisse um 0,5%.

Anders gesprochen: 200 Patienten Ihres Risikos müssten mit der Polypill 10 Jahre behandelt werden, um einen Infarkt einzusparen.

Das macht natürlich nur Sinn, wenn die Nebenwirkungsrate der Polypill paraktisch 0 beträgt. Das ist aber nicht der Fall. Unter ASS z.B. gibt es ein gewisses Risiko von Magenblutungen. Unter Ramipril gibt es (besonders im Sommer) bei Patienten mit niedrigem Blutdruck ein Kollapsrisiko etc..

Fazit: Bevor die Polypill in welcher Form auch immer eingeführt wird, brauchen wir eine genügend große und genügend lang laufende Studie. Diese gibt es nicht.

Bis dahin ist die Polypill keine Empfehlung.

(15.02.2014)

 

Gemeinschaftspraxis

Dres. med. U. Stieber und A. Gittinger

Ärzte für Innere Medizin-Kardiologie

(fachärztliche Versorgung)

Information für die Patientinnen und Patienten unserer Praxis entsprechend der Datenschutz-Grundverordnung der EU, wirksam ab 25.05.2018

Rote Str. 2-4; 47166 Duisburg

Duisburg, 25.05.2018

 

Sehr geehrte Patientinnen und Patienten,

 

die folgenden Ausführungen informieren Sie darüber,

  • Wer für die Datenverarbeitung und den Datenschutz in unserer Praxis verantwortlich ist.
  • welche Daten bei uns erhoben werden,
  • zu welchem Zweck bei uns Daten erhoben und gespeichert werden
  • wie sie gespeichert und
  • wie sie weitergegeben werden,
  • wie der vertrauliche Umgang mit Ihren Daten sicher gestellt ist,
  • wie sie vernichtet werden (nach Ablauf der 10-Jährigen Aufbewahrungsfrist),
  • welche gesetzlichen Vorgaben maßgeblich sind            
  • welche Rechte Sie haben                                               und
  • an wen Sie sich bei Beschwerden wenden können.

Wer ist bei uns für den Datenschutz und die Datenverarbeitung verantwortlich?

  • Dr. med. Ulrich Stieber und Dr. med. Albrecht Gittinger, Anschrift und Telefonnummer wie oben gezeigt.

 

Welche Daten werden bei uns erhoben?

  • Ihre persönlichen Daten, z.B. Name, Geburtsdatum, Krankenkasse. Diese Daten sind z.B. auf Ihrer Krankenversichertenkarte gespeichert.
  • Daten zu Ihrer medizinischen und persönlichen Vorgeschichte und Medikation.
  • Aktuelle medizinische Befunde (einschließlich technischer Untersuchungsbefunde).
  • Befunde anderer Ärzte und Psychotherapeuten, welche Sie behandeln oder behandelt haben.

 

Zu welchem Zweck werden die Daten erhoben und gespeichert?

  • Die Datenerhebung und - verarbeitung erfolgt aufgrund gesetzlicher Vorgaben, um den Behandlungsvertrag zwischen Ihnen und Ihrem Arzt und die damit verbundenen Pflichten zu erfüllen.
  • Die Erhebung und Speicherung von Gesundheitsdaten ist Voraussetzung für Ihre Behandlung. Werden die notwendigen Informationen nicht bereitgestellt, kann eine sorgfältige Behandlung nicht erfolgen.

Wie werden diese Daten bei uns gespeichert?

  • Einerseits in Ihrer Papier-Karteikarte,
  • andererseits auf Computer-Speichern (bei uns Festplatten),
  • auf Wechseldatenträgern zur Datensicherung.

 

Wer hat Zugang zu diesen Daten?

  • Die Ärzte unserer Praxis und unsere Praxismitarbeiterinnen.
  • Andere Sie behandelnde Ärzte (die Sie persönlich uns nennen) und deren Mitarbeiter, z. B. Ihr Hausarzt mit seinem Praxisteam.
  • Sie behandelnde Krankenhausärzte (die Sie uns nennen) und deren Mitarbeiter.
  • Sie selbst.
  • Sonst niemand, außer Sie geben die ausdrückliche Einwilligung.

 

Wie ist der vertrauliche Umgang Ihrer Daten sicher gestellt?

  • Unsere Mitarbeiterinnen haben alle eine Schweigepflichtsvereinbarung unterzeichnet.
  • Es ist ihnen untersagt, irgendwelche Informationen Ihre Daten betreffend in irgend einer Form an Unbefugte weiter zu geben oder aus der Praxis mit zu nehmen.

 

Wie werden diese Daten von uns weitergegeben an befugte Personen?

  •  In aller Regel im verschlossenen, durch Postgeheimnis geschützten Brief.
  • Ggf. im persönlichen (telefonischen) Gespräch mit Ihrem Hausarzt oder einem Krankenhausarzt.
  • Per FAX nur in Ausnahmefällen.
  • Nie per e-mail, nie im Internet.

 

Wie werden diese Daten nach Ablauf von 10 Jahren vernichtet?

  • Die Papier-Karteikarten bzw. Akten durch ein zertifiziertes Datenvernichtungsunternehmen.
  • Die elektronischen Datenträger werden gelöscht.

 

Welche gesetzlichen Vorgaben sind maßgeblich?

  • Artikel 6 Abs. 2 lit. h)  DSGVO in Verbindung mit § 22 Abs. 1 Nr. 1  lit. b) Bundesdatenschutzgesetz.

 

Welche Rechte haben Sie?

  • Sie haben das Recht, über die Sie betreffenden Daten Auskunft zu erhalten.
  • Sie können die Berichtigung unrichtiger Daten verlangen.
  •  Es steht Ihnen zu, unter bestimmten Voraussetzungen die Löschung von Daten zu verlangen.
  • Wenn Sie die Einwilligung zur Weitergabe von Daten gegeben haben, können Sie diese Einwilligung später widerrufen.
  • Die haben das Recht, sich bei der zuständigen Aufsichtsbehörde zu beschweren, wenn Sie der Ansicht sind, dass die Verarbeitung Ihrer personenbezogenen Daten nicht rechtmäßig erfolgt.
  • Die Anschrift der zuständigen Aufsichtsbehörde lautet: Der Landesbeauftragte für den Datenschutz NRW, Kavalleriestr. 2-4 in 40213 Düsseldorf.

 

Wenn Sie sich bei uns behandeln lassen gehen wir davon aus, dass Sie mit diesem Vorgehen einverstanden sind.

 

Sprechen Sie uns bitte vor der Behandlung an

  • wenn Sie mit dieser Vorgehensweise nicht einverstanden sind
  • oder wenn Sie Fragen zu den genannten Themen haben.
  • Bitte haben Sie Verständnis, dass wir Sie nur behandeln können, wenn Ihr Einverständnis vorliegt.                                                                                                        

                                                                                                                   Ihr Praxisteam

 


 

 

mail: a.gittinger@web.de

Telefon Praxis: 0203/554206

FAX Praxis: 0203/554200

Ständige Erreichbarkeit: Diese Notfallnummer wird bedarfsweise Patienten vertraulich mitgeteilt.

 

Fachfragen: Am besten per mail. Wenn Sie Patient/in unserer Praxis sind bitte Name, Vorname  und wenn möglich Patientennummer (ID) angeben, diese ID erhalten Sie von mir in der Praxis  auf Anfage.

Fragen persönlicher Art beantworte ich wenn möglich fernmündlich oder im direkten Gespräch, im mail-Kontakt können nur Fachfragen allgemeiner Art bearbeitet werden. In jedem Fall wird der Datenschutz streng beachtet. Ihre Fragen (auch per mail) sind für Dritte nicht einsehbar.

Achtung: In Notfällen nicht mailen, da ich eine zeitnahe Bearbeitung nicht garantieren kann.

Fragen von allgemeinem Interesse beantworte ich öffentlich im Frage-Antwort-Teil auf der Seite "Fachinformationen". In diesem Fall werden persönliche Aspekte der Frage anonymisiert.